发病提前10年！JAMA：吸烟对这个器官同样有大损伤

年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种侵及视网膜黄斑区域的慢性疾病，主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性病变引起。AMD可导致患者视物变形、中心视力下降甚至丧失。AMD是全球视力不可逆性损害的主要原因之一。据统计，2020年全球约有2亿AMD患者，而随着人口老龄化的加剧和人均预期寿命的增加，AMD患者数将进一步增加。

近日，《美国医学会杂志》（JAMA）发表重要综述，围绕AMD的风险因素、流行病学特征、预防和延缓措施、最新治疗进展等展开详细阐述。综述强调，吸烟是AMD最重要的环境风险因素，也是“唯一”可改变的风险因素。此外，含有高剂量锌和抗氧化剂的联合补充剂治疗，可有效预防或延缓AMD进展。

截图来源：JAMA

AMD是一种多因素疾病，其发病机制涉及补体、脂质、血管生成、炎症和细胞外基质通路的失调。目前临床科研人员已经发现50多个与AMD有关的遗传易感位点，其中最重要的是CFH和ARMS2基因。

AMD可分为4期，包括无AMD期、早期、中期及晚期。早期AMD通常无症状，一些早期AMD患者可能会注意到自己出现轻度的中心视力失真（特别是阅读时）以及低亮度下阅读能力受损。与此相对的是，晚期AMD可影响患者的中心视力，并以新生血管性AMD的形式在数周或数月内迅速进展，或以萎缩性AMD的形式在数年或数十年内缓慢进展。

AMD患者最早出现的症状包括阅读、驾驶或看电视时视力扭曲；中心视力出现暗斑或灰斑（暗点）；难以识别他人面部。如果患者仅有一只眼受累，那么在另外一只眼视力缺损前患者的AMD症状可能并不明显。

三项基于人群的大型研究（BMES、BDES和RS研究）结果显示，年龄是AMD的最强风险因素，几乎所有晚期AMD病例均发生在60岁以上人群中，而85岁以上人群晚期AMD的患病率甚至增长至13.1%（每521例该年龄段受试者中就有68例）。

此外，AMD的发病也受到非遗传因素和环境因素的影响，如吸烟、饮食（膳食中抗氧化剂[锌和类胡萝卜素]摄入量较低）等。综述强调，吸烟是AMD最强的可改变风险因素，一方面与晚期AMD的发病风险增加2倍相关，另外一方面可使AMD发病年龄提前近10年。

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综述指出，大剂量的锌和抗氧化维生素补充剂可减缓AMD从早期进展至晚期疾病。大型、多中心临床试验AREDS平均6.3年的随访分析结果显示，含有高剂量锌和抗氧化剂（抗坏血酸[维生素C]、维生素E、β胡萝卜素和铜）的联合补充剂可使受试者进展至晚期AMD的风险降低近25%（OR=0.72）。

进一步的随访研究（AREDS2）显示，与β胡萝卜素相比，联合补充剂中添加叶黄素和玉米黄质或可使受试者进展至晚期AMD的风险进一步降低。另外一项大型荟萃分析的结果也表明，膳食叶黄素和玉米黄质摄入水平较高有助于降低晚期AMD的发病风险。

此外，BMES研究的分析结果表明，鱼类和ω-3脂肪酸同样能降低AMD的发病风险。一项荟萃分析也显示，鱼类摄入量增加与AMD风险降低之间存在线性相关性。

玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物，如雷珠单抗、阿柏西普或贝伐珠单抗，在治疗新生血管性AMD方面高度有效，并显著降低了全球人群视觉障碍的患病率。不过截至目前，萎缩性AMD尚缺乏有效的治疗手段，多种创新药物正处于临床试验研究之中。

综述强调，针对AMD等复杂疾病的实际治疗策略可能需要结合多种因素，包括饮食、生活方式和药物干预措施，同时还应考虑患者的个体遗传特征。

AMD为全球第三大致盲性眼病，可分为4期（无AMD期、早期、中期及晚期）。从前3期到晚期的疾病进展可以通过补充膳食营养剂来延缓，而晚期AMD尽早玻璃体腔内注射抗VEGF可以获得较好的疗效。AMD的分类多样，发病机制复杂且尚未明确。整体而言，正确识别AMD各个疾病阶段对于其早期干预和延缓进展至关。

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